Диффузный токсический зоб – аутоиммунное поражение ткани щитовидной железы, вызывающее стойкий тиреотоксикоз.
Другие названия заболевания: Базедова болезнь, болезнь Грейвса.
Диффузный токсический зоб является причиной вновь выявленного тиреотоксикоза в 80% случаев. Распространенность заболевания составляет 0,3–1,5% населения. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин.
Заболевание является аутоиммунным, то есть вызвано агрессией защитных сил организма против собственных клеток (тиреоцитов – в данном случае).
Подобных болезней достаточно много. Аутоиммунная природа у гломерулонефрита, сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, хронического тиреоидита Хашимото и т. д. Во всех случаях иммунная система разрушает собственные ткани, принимая их за чужеродные.
Диффузный токсический зоб отличается тем, что аутоиммунная агрессия не только повреждает клетки, но и заставляет их повышать секрецию гормонов.
В основе зоба – врожденный дефект специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Клетки неспособны выполнять свою нормальную тормозящую функцию на иммунный ответ. Следствием этого является срыв иммунологической толерантности и активация секреции В-лимфоцитами особых иммуноглобулинов. При диффузном токсическом зобе повышается титр стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).
Считается, что принцип наследования при этом заболевании – полигенный.
Факторы риска диффузного токсического зоба:
Механизм действия АТ к рТТГ заключается в имитации ими тиреотропного гормона. Антитела присоединяются к рецепторам и стимулируют тиреоциты секретировать гормоны щитовидной железы. В тиреоидной ткани развивается повышение васкуляризации, стойкое аутоиммунное воспаление, пролиферация.
Диффузный токсический зоб становится причиной обращения к терапевту, кардиологу, эндокринологу и врачам других специальностей.
Пациенты предъявляют жалобы на:
Самочувствие и жалобы при диффузном токсическом зобе зависят от степени выраженности тиреотоксикоза.
Клиническая картина складывается из симптомов:
Повышенная секреция тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) влияет на все органы и системы.
Общая реакция организма на тиреотоксикоз:
Реакция сердечно-сосудистой системы на тиреотоксикоз:
Реакция нервной системы на тиреотоксикоз:
Реакция желудочно-кишечного тракта на тиреотоксикоз:
Реакция костно-мышечной системы на тиреотоксикоз:
Реакция половой системы на тиреотоксикоз:
Аутоиммунное поражение щитовидной железы при диффузном токсическом зобе проявляется увеличением объема органа. Достаточно часто пациентов беспокоит возникший косметический дефект или симптомы компрессии окружающих тканей.
Аутоиммунное поражение других тканей при диффузном токсическом зобе – это эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.
Теоретически оба эти состояния могут возникнуть самостоятельно, но на практике в 95–99% случаев возникают на фоне диффузного токсического зоба.
Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки (мягких тканей глазницы).
Воспаление приводит к значительному отеку, а затем к образованию фиброзной ткани за глазным яблоком.
Проявления эндокринной офтальмопатии:
Претибиальная микседема – аутоиммунное воспаление кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности икры. При этом поражении у пациентов возникает утолщение мягких тканей, гиперкератоз, гиперемия, двусторонний стойкий отек голеней.
В зависимости от степени увеличения щитовидной железы в объеме выделяют:
Диффузный токсический зоб подразделяют на три степени и в зависимости от тяжести тиреотоксикоза:
Для подтверждения диагноза всем больным проводят общий осмотр, пальпацию щитовидной железы, определение концентрации гормонов и титра антител, УЗИ. В сложных случаях может потребоваться радиоизотопное сканирование и пункционная биопсия.
При осмотре и пальпации выявляется увеличенная щитовидная железа (90–95%), упруго–эластичная, смещаемая, безболезненная. Обращает на себя внимание явное утолщение перешейка, усиление кровотока («шум» при аускультации над железой).
Кроме того, при осмотре выявляют экзофтальм и глазные симптомы, отек голеней и признаки тиреотоксикоза (влажная теплая кожа, мелкоразмашистый тремор, тахикардию и т. д.)
Лабораторное обследование подтверждает тиреотоксикоз и аутоиммунный процесс. Тиреотропный гормон (ТТГ) всегда ниже нормы, тиреоидные гормоны выше нормальных значений или по верхней границе.
Антитела специфические для диффузного токсического зоба – АТ к рТТГ в высоком титре выявляют в 90% случаев. Также обнаруживают другие активные иммуноглобулины – антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
На УЗИ щитовидной железы выявляют:
Диффузный токсический зоб дает характерную картину при изотопном сканировании. Определяется равномерное усиление скорости захвата и выведения радиофармпрепарата.
Пункционная биопсия нужна, если выявляется крупный узел.
Цитология при диффузном токсическом зобе:
Диффузный токсический зоб надо дифференцировать со следующими заболеваниями:
Самыми точными критериями диагностики считают высокие титры АТ к рТТГ и характерную цитологическую картину.
Тиреотоксикоз - это состояние, характеризующееся увеличением активности щитовидной железы. При этом в крови увеличивается уровень тиреоидных гормонов.
Повышение функции возникает:
Вследствие патологии щитовидной железы: диффузный токсический зоб (аутоиммунное заболевание); активная аденома щитовидной железы (опухоль щитовидной железы, вырабатывающая тиреоидные гормоны); начальная стадия аутоиммунного тиреоидита (аутоиммунное заболевание щитовидной железы, в начальной стадии которого повышается уровень гормонов щитовидной железы вследствие разрушения ткани щитовидной железы или ее стимуляции за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона).
Вследствие приема лекарственных препаратов: гормональных препаратов (неправильный подбор дозы заместительной терапии тиреоидными гормонами после удаления железы) или антиаритмических препаратов (кордарон).
Вследствие избыточного образования гормонов, активирующих работу щитовидной железы при патологии гипофиза.
Клиника.
Основные жалобы: с нижение массы тела при повышенном аппетите, неполное смыкание век, раздражительность, повышенная возбудимость, быстрая смена настроения, слабость, повышенная утомляемость, чувство жара, больные плохо переносят жару, чувство сердцебиения, перебоев в работе сердца, дрожь рук и всего тела, чувство сухости, распирания в глазах (его может и не быть в зависимости от причины гипертиреоза), неустойчивый стул, частая смена диареи (поноса) и запора, снижение полового влечения (либидо).
Объективное исследование. Выражение испуга на лице, суетливость, плаксивость, многословность, нерациональные движения, дрожание вытянутых рук. Кожа теплая, влажная, с нормальным тургором, гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, часто отмечается значительное похудание. При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной плотности и степени увеличения.
Классификация зоба:
Степень 0 – зоба нет (объем доли не превышает объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого).
Степень 1 – зоб не виден при нормальном положении шеи, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.
Степень 2 – зоб пальпируется и четко виден.
Оцениваются глазные симптомы: 1) экзофтальм (пучеглазие с неестественным блеском глаз); 2) широкая глазная щель; 3) гиперпигментация кожи век; 4) мелкий тремор закрытых век; 5) симптом Штельвага – редкое мигание; 6) симптом Джофруа – при движении глазного яблока вверх отсутствует сморщивание лба; 7) симптом Мебиуса – нарушение конвергенции – теряется способность фиксировать взгляд на каком-либо предмете при рассматривании его на близком расстоянии; 8) симптом Грефе – при движении глазного яблока вниз между верхним веком и роговицей видна склера в виде белой полоски (отставание верхнего века при взгляде вниз).
Перкуторно выявляется расширение границ сердца, аускультативно – тоны звучные, возможно появление полифонии I на верхушке. Повышение артериального давления, учащение пульса.
Степени тяжести тиреотоксикоза:
легкая - частота сердечных сокращений 80 -100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно;
средняя - частота сердечных сокращений 100-120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена;
тяжелая - частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
Синдромы: гипертиреоза, нарушения ритма, синдром катаболических нарушений (дефицита массы тела), артериальной гипертензии, пищеварительных расстройств, кожный, гематологический, неврологических нарушений, астено-вегетативный, надпочечниковой недостаточности.
Диагностика.
Лабораторная диагностика.
Общий анализ крови: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышена.
Исследование крови на гормоны щитовидной железы: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) повышены, количество гормонов в 2-5 раз выше нормы, ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) снижен или в норме.
Биохимия: гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.
Иммунологический анализ – определение антител к тиропероксидазе, тироглобулину, рецепторам тиреотропного гормона.
Инструментальная диагностика.
УЗИ щитовидной железы: увеличение размеров, наличие узлов, васкуляризация железы.
Компьютерная томография – диффузное увеличение железы, наличие узлов
Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом: увеличено поглощение йода щитовидной железой свыше 40% за сутки (в норме 30%).
МРТ или КТ головы при подозрении на патологию гипофиза.
Пункционная биопсия узлов щитовидной железы с микроскопией биоптатов.
Дифференциальная диагностика: токсическая аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы, нейроциркуляторная дистония, аутоиммунный тиреоидит.
Осложнения: нарушение сердечного ритма, инфаркт миокарда, увеличение размеров железы и затруднение дыхания и глотания, нарушение репродуктивной функции (бесплодие), поражение глаз (офтальмопатия).
Лечение тиреотоксикоза.
Режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе), ЛФК под контролем АД. Питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов: овощи, фрукты, зеленый салат. Не рекомендуется: крепкий кофе и чай, алкоголь, маринады и приправы, газированные напитки. Исключается алкоголь и курение.
Медикаментозная терапия: 1) лекарственные средства, блокирующие образование гормонов в щитовидной железе – тиреостатическая терапия : мерказолил, мерказол и др. Лечение этими средствами требует тщательного наблюдения из-за риска развития побочных эффектов (аллергические высыпания, лейкопения, агранулоцитоз, диспептические расстройства); при тяжелом течении курсами назначаются глюкокортикостероиды ;
2) раствор йодида калия от 1 до 10 капель в день, йодомарин – препараты йода в небольшом количестве тормозят синтез тиреоидных гормонов; 3) бета-адреноблокаторы для купирования тахикардии и профилактики аритмий (атенолол, метопролол, бисопролол);
4) гепатопротекторы для улучшения обменных процессов в печени (эссенциале, карсил);
5) седативные средства при возбуждении, раздражительности;
6) в тяжелых случаях – плазмаферез, гемосорбция.
Хирургическое лечение. Проводится удаление большей части железы, оставляют 2-4 грамма, достаточных для нормальной жизнедеятельности. Показания: тяжелое течение ДТЗ с частыми кризами, большие размеры зоба, узловой зоб, детский возраст, беременность, кормление грудью.
Лечение радиоактивным йодом. При этом происходит разрушение йодом ткани щитовидной железы и резкое снижение её функции. Показания : отсутствие эффекта от консервативного и хирургического лечения, возраст старше 40 лет. Противопоказания: беременность, лактация, детский возраст.
Диффузный токсический зоб (иначе – болезнь Пари, болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание аутоиммунной природы, сопровождающееся гипертрофией щитовидной железы и усиленным ее функционированием (). Эта патология характерна для женщин возрастом 20-50 лет, у детей и пожилых людей развивается крайне редко. Проявляется комплексом разноплановых симптомов, приводит к недостаточности функций сердца, печени и надпочечников.
О том, почему и как развивается данное заболевание, о его видах, клинических проявлениях, методах диагностики и принципах лечения вы узнаете из нашей статьи.
Болезнь Базедова классифицируют в зависимости от тяжести ее клинических проявлений, обусловленных тиреотоксикозом. Выделяют 3 формы:
Сегодня ученые все еще не могут с уверенностью сказать, почему же развивается диффузный токсический зоб. Считают, что важное значение имеет генетическая предрасположенность к этой патологии – особенности реагирования системы иммунитета конкретного человека, возникшие на этапе его внутриутробного развития. Однако даже у предрасположенных лиц болезнь развивается не всегда. А происходит это, вероятно, под воздействием определенных внешних факторов, среди которых:
Под воздействием вышеуказанных неблагоприятных факторов на предрасположенного к болезни Базедова человека в его организме начитают вырабатываться антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они связываются с этим рецептором, чем активизируют его и запускают ряд физиологических процессов, в результате которых клетки щитовидной железы начинают активно захватывать йод, вырабатывать и высвобождать в кровь тироксин и трийодтиронин, а также сами усиленно размножаются. Эти изменения и вызывают появление характерной для тиреотоксикоза клинической симптоматики.
Клиническая картина диффузного токсического зоба характеризуется проявлениями синдрома тиреотоксикоза. Он сопровождается разнообразными симптомами, наиболее яркими среди которых являются учащение сердцебиений (тахикардия), экзофтальм (пучеглазие) и увеличение щитовидной железы (собственно, сам зоб).
Со стороны сердца и сосудов больной может отмечать такие нарушения:
Если болезнь протекает длительно, а человек все это время не получает адекватного лечения, у него развиваются , кардиосклероз, и как итог – .
В связи с застоем крови в сосудах легких, у таких больных часто возникают пневмонии.
Поражение нервной системы у лиц с тиреотоксикозом проявляется следующими симптомами:
Одним из часто встречающихся синдромов при болезни Базедова является эндокринная офтальмопатия. Нередко ее признаки являются ведущими в клинической картине данной патологии. Она характеризуется:
Лицо такого больного выглядит будто испуганным, удивленным. Вследствие отека тканей вокруг глаза повышается внутриглазное давление, что сопровождается болью в глазах и нарушениями со стороны зрения вплоть до полной потери последнего.
С тяжелой эндокринной офтальмопатией может сочетаться дермопатия (поражение кожи). Обнаруживается она в местах травматизации кожи, встречается достаточно редко.
Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие симптомы болезни Грэйвса:
Тяжелое течение болезни приводит к развитию тиреотоксического гепатоза и цирроза печени.
Также длительно протекающий нелеченный диффузный токсический зоб сопровождается болями в костях и суставах. Возникают они в связи с избытком в крови гормона тироксина, который способствует вымыванию из костей фосфора и кальция – приводит к повышению уровня этих элементов в крови и .
Из общих симптомов следует отметить:
У женщин уменьшается частота менструаций, они становятся менее интенсивными. Также возможно снижение полового влечения и развитие . Если беременная женщина страдает диффузным токсическим зобом, антитела к рецепторам тиреотропного гормона могут из ее крови через плаценту попасть в организм плода – у него разовьется транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.
У мужчин эта патология сопровождается (увеличением в размерах грудных желез) и импотенцией.
При отсутствии своевременно начатого адекватного лечения диффузный токсический зоб может привести к развитию ряда серьезных осложнений. Ведущими среди них являются:
Последнее осложнение по праву можно назвать самым грозным, ведь оно практически в половине случаев приводит к летальному исходу.
Диагностика диффузного токсического зоба происходит в 4 этапа:
Остановимся подробнее на каждом из них.
На этом этапе врач выслушивает жалобы пациента (они описаны в разделе «симптомы»), подробно расспрашивает историю текущего заболевания (когда возникли его признаки, как прогрессировали, проводилось ли лечение) и жизни (вредные привычки, образ жизни, соматические заболевания, черепно-мозговые травмы, перенесенные ранее, состояние здоровья близких родственников). Все эти данные позволят специалисту заподозрить тиреотоксикоз, уточнить причину которого ему будет необходимо далее.
Включает в себя осмотр пациента, пальпацию щитовидной железы, пальпацию, перкуссию, аускультацию других органов и систем.
Уже на этапе осмотра врач может выставить диагноз «диффузный токсический зоб», поскольку выраженный экзофтальм характерен именно для этой патологии.
Пальпация щитовидной железы позволяет специалисту обнаружить равномерное разной степени увеличение щитовидной железы. В трети случаев болезни Грейвса она вообще имеет нормальные размеры.
Увы, размер зоба никак не характеризует тяжесть течения тиреотоксикоза – даже при практически нормальной по объему щитовидной железе возможно развитие тиреотоксического криза.
При пальпации, перкуссии и аускультации других органов и систем обнаруживаются признаки их поражения – тахикардия, изменения артериального давления, аритмичная деятельность сердца, тремор, дистрофические изменения волос и ногтей, высыпания на коже, слабость мышц, гинекомастия и другие.
Подтвердить диагноз помогут:
Синдромом тиреотоксикоза сопровождается не только диффузный токсический зоб, но и некоторые другие заболевания щитовидной железы. А поскольку лечение всех этих патологий не одинаково, крайне важно изначально выставить правильный диагноз, отдифференцировав их друг от друга. Такими заболеваниями являются:
Всем лицам, страдающим тиреотоксикозом, следует соблюдать некоторые рекомендации, а именно:
В зависимости от тяжести течения узлового токсического зоба, а также от некоторых иных характеристик больному может быть назначено лечение такими методами:
Консервативное лечение, как правило, назначают больным с незначительным увеличением щитовидной железы в размерах и при условии отсутствия в ней крупных узлов. Продолжительность его большая – 1-1.5 года. У 3-4 больных из 10 результатом такой терапии становится стойкая ремиссия диффузного токсического зоба. Если вскоре после прекращения приема препаратов развивается рецидив, второй курс консервативного лечения бессмысленен.
Как правило, применяют тиреостатики тиамазол и пропилтиоурацил. Начинают терапию с больших доз, и уже через 1-1.5 месяца почти у всех больных со средней тяжестью тиреотоксикоза отмечается нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови. Уровень тиреотропного гормона нормализуется далеко не сразу, а остается пониженным еще в течение продолжительного времени.
До достижения эутиреоза параллельно с тиреостатиком больному рекомендуют принимать бета-блокаторы, в частности, пропранолол или атенолол.
Когда уровень свободного тироксина в крови приходит в норму, дозу тиреостатика начинают медленно, в течение 2-3 недель, снижать до поддерживающей. Одновременно с этим к лечению добавляют левотироксин. Получается так: один препарат (тиреостатик) блокирует работу щитовидной железы, а другой (левотироксин) при этом компенсирует недостаток в организме вырабатываемых ею гормонов. Длится такая терапия 1-2 года.
Если на фоне консервативного лечения обнаруживается, что щитовидная железа увеличилась в размере, успех его маловероятен.
Если женщина, страдающая болезнью Базедова, беременеет, ей назначают лечение только тиреостатиком в минимальной дозе (такой, которая будет поддерживать уровень тироксина по верхней границе нормальных значений либо немного выше ее). Препаратом выбора в такой ситуации становится пропилтиоурацил, поскольку он хуже своего аналога проникает через плаценту.
Перед тем, как назначить пациенту тиреостатики, ему проводят общий анализ крови и определяют концентрацию в крови печеночных ферментов. До достижения эутиреоза контрольные исследования проводят 1 раз в 2 недели, а после этого – 1 раз в 1.5-3 месяца в течение всего курса лечения тиреостатиками.
Контрольное исследование состоит из определения уровня в крови свободных тироксина и трийодтиронина, а затем – и активности тиреотропного гормона; общего анализа крови.
Если имеются данные об увеличении щитовидной железы, 1 раз в 12 месяцев проводят УЗИ этого органа.
Перед тем, как отменить прием тиреостатика, необходимо измерить титр антител к рецепторам тиреотропного гормона – даже небольшое превышение его говорит о высокой вероятности рецидива патологии.
Предпочтителен при небольшом и средней степени увеличении щитовидной железы. Это эффективный метод лечения, удобен своей неинвазивностью, финансово доступен большинству пациентов, не требует какой-либо подготовки, не приводит к развитию серьезных осложнений.
Считается методом выбора в лечении послеоперационного рецидива гипертиреоза.
Не применяется у беременных женщин и в период грудного вскармливания.
Метод выбора в лечении диффузного токсического зоба большого размера. Сначала при помощи тиреостатиков достигают эутиреоидного состояния, а затем уже оперируют.
Суть вмешательства заключается в практически полном удалении щитовидной железы – оставляют лишь 2-3 мл этого органа. Если сохранить больше, резко возрастает риск того, что тиреотоксикоз сохранится или же в будущем разовьется его рецидив.
Не применяют этот метод лечения в случае рецидива тиреотоксикоза, возникшего после ранее проведенной операции.
После оперативного вмешательства проводят контроль функций щитовидной железы через 3, затем через 6 месяцев, а далее – 1 раз в год.
Термином «диффузный токсический зоб» обозначают аутоиммунное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся синдромом тиреотоксикоза. Ведущие клинические проявления – экзофтальм (пучеглазие), сердцебиение (тахикардия) и увеличение этого органа в размере.
Главным моментом диагностики является констатация факта гипертиреоза – обнаружение повышенного уровня в крови тироксина и трийодтиронина на фоне сниженного тиреотропного гормона. Дальнейшие исследования направлены на диагностику болезни, которая привела к тиреотоксикозу.
В зависимости от особенностей течения болезни пациенту может быть рекомендовано медикаментозное лечение, терапия радиоактивным йодом или же оперативное вмешательство в объеме субтотальной резекции щитовидной железы. В дальнейшем он подлежит диспансерному наблюдению с контролем функций этого органа.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Базедова болезнь
– это генетически обусловленное (передающееся по наследству
) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4
) и трийодтиронина (Т3
). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз
) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы
).После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.
В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма ).
Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.
Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга , клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны ), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме ). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.
При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты ) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий , вирусов , опухолевых клеток ) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза ). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.
Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.
Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:
Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов ), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной ), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину ), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.
Базедова болезнь проявляется:
При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно ), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.
Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.
При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:
Эндокринная офтальмопатия может проявляться:
При диффузном токсическом зобе может поражаться:
Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.
С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение ) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов ), в частности, кортизола . Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека ). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.
Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов ) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.
Симптомами тиреотоксического криза являются:
Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:
Фолиевая кислота – это особый витамин , который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления ). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода ) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге ). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте ), что еще больше повышает риск развития анемии.
В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов ) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.
Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог , однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.Клиническое обследование включает:
В процессе диагностики врач может назначить:
Показатель | Что обозначает? | Норма | |
Уровень холестерина | Холестерин является основным компонентом жирового обмена в организме. | 3 – 6 ммоль/литр. | Тиреоидные гормоны усиливают распад холестерина и выведение его с желчью, в результате чего его уровень в крови будет понижен. |
Уровень альбуминов | Альбумины – это белки, которые образуются в печени и циркулируют в крови, выполняя транспортные (связывают и транспортируют гормоны, медикаменты и другие вещества ) и многие другие функции. | 35 – 50 грамм/литр. | Снижен в результате нарушения синтетической функции печени. |
Уровень глюкозы | Глюкоза – основной углевод, который служит источником энергии для большинства клеток человеческого организма. | 3,3 – 5,5 ммоль/литр. | Тиреоидные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови, вследствие чего при Базедовой болезни данный показатель может быть значительно выше нормы. |
Уровень креатинина | Креатинин – конечный продукт белкового обмена, который образуется в результате распада белка в организме. |
| Так как тиреоидные гормоны стимулируют распад белков, уровень креатинина может быть слегка повышен (выраженного повышения не наблюдается, так как при нормальном функциональном состоянии почек креатинин довольно быстро выводится из организма с мочой ). |
Показатель | Что обозначает? | Норма | Изменения при Базедовой болезни |
Уровень трийодтиронина (Т3 ) | Основные гормоны щитовидной железы. | 1,04 – 2,5 нмоль/литр. | Значительно выше нормы. |
Уровень тироксина (Т4 ) | 65 – 160 нмоль/литр. |
||
Уровень тиреотропного гормона (ТТГ ) | Гормон гипофиза, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. | 0,4 – 4,0 международных единиц на литр. | При диффузном токсическом зобе количество тиреоидных гормонов в крови повышено, что по механизму обратной связи угнетает секрецию ТТГ, вследствие чего его уровень в крови будет пониженным или нормальным. |
Уровень связанного с белками йода (СБЙ ) | В нормальных физиологических условиях более 95% йода в периферической крови содержится в тироксине, который фиксируется белками плазмы. | 315 – 670 нмоль/литр. | При повышенной продукции тироксина количество СБЙ будет увеличиваться в несколько раз. |
Тем не менее, УЗИ играет важную роль для отграничения Базедовой болезни от других патологий, при которых также отмечается увеличение щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в ткани железы не определяется никаких узлов, что может отмечаться при доброкачественных или злокачественных опухолях. Сама железа при Базедовой болезни увеличена относительно равномерно (то есть увеличены обе ее доли ), что не характерно для опухолевых заболеваний. Также немаловажное значение имеет определение размеров увеличенной щитовидной железы (при значительном увеличении консервативное лечение обычно малоэффективно ).
При Базедовой болезни врач может назначить:
Сцинтиграфия щитовидной железы
Суть данного исследования заключается во введении в организм радиоактивного (меченого
) йода. Йод захватывается клетками щитовидной железы, после чего пациент проходит обследование в специальной камере, регистрирующей излучение меченого препарата. С помощью сцинтиграфии можно определить наиболее активные участки увеличенной железы (они будут содержать наибольшее количество йода и излучать больше всего радиации
), а также выявить ткань щитовидной железы в нетипичных местах (например, за грудиной
).
Стоит отметить, что используемые в процессе исследования дозы радиации ничтожно малы и не представляют никакой опасности для человека.
Определение основного обмена
Основной обмен – это количество тепла (тепловой энергии
), которую выделяет человеческий организм в процессе обеспечения функций жизненно-важных органов в состоянии полного покоя. Суть исследования заключается в определении количества поглощаемого за единицу времени кислорода (являющегося основным источником энергии
) и выделяемого за тот же промежуток времени углекислого газа (побочного продукта энергетических процессов
). Чем интенсивнее протекают обменные процессы в организме, тем больше кислорода ему будет необходимо, и тем больше углекислого газа он будет выделять.
Исследование основного обмена проводится утром, натощак (не ранее чем через 12 часов после последнего приема пищи, так как процесс пищеварения связан с дополнительными энергетическими затратами ). Кроме того, за 3 дня до проведения исследования нужно исключить из рациона мясо, рыбу и птицу, а также отменить прием успокоительных медикаментов. Само исследование занимает не более 10 минут и проводится с помощью специальных аппаратов, которые учитывают количество поглощаемого кислорода и выделяемого углекислого газа.
Степени тяжести диффузного токсического зоба
Критерий | Легкая форма | Средняя форма | Тяжелая форма |
Нервно-психическое состояние пациента | Умеренная нервная возбудимость. | Выраженная нервная возбудимость. | Крайне выраженная нервная возбудимость. |
Работоспособность | Не нарушена или слегка снижена. | Выраженное снижение трудоспособности. | Пациенты нетрудоспособны. |
Потеря в весе (в зависимости от исходной массы тела ) | 15 – 20% и более. | ||
Частота сердечных сокращений | До 100 ударов в минуту. | 100 – 120 ударов в минуту. | Более 120 ударов в минуту. |
Уровень основного обмена | Увеличен на 30%. | Увеличен на 30 – 60%. | Увеличен более чем на 60%. |
Диффузный токсический зоб следует дифференцировать:
Лечение диффузного токсического зоба должно быть комплексным и включать как медикаментозные, так и хирургические (при необходимости
) мероприятия. Первоначальной задачей в любом случае является нормализация функции щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов в крови, после чего принимается решение о дальнейшей лечебной тактике.Для лечения диффузного токсического зоба можно использовать:
При легкой и средней форме заболевания препарат назначают в дозе 5 мг, которую нужно принимать 3 – 4 раза в сутки. После лабораторно подтвержденной нормализации функции щитовидной железы (что обычно наблюдается через 3 – 6 недель после начала лечения ) суточную дозу препарата начинают уменьшать на 5 мг каждые 7 – 10 дней, пока не дойдут до поддерживающей дозы (по 5 мг 2 – 4 раза в неделю ).
При тяжелой форме Базедовой болезни препарат назначают по 15 – 20 мг 3 – 4 раза в сутки (суточная доза для взрослого не должна превышать 60 мг ). После нормализации клинической картины суточную дозу постепенно уменьшают до 5 – 20 мг. Курс лечения в данном случае может длиться до 12 – 18 месяцев.
Критериями эффективности проводимого лечения являются:
Помимо основного (антитиреоидного ) лечения больным также показана симптоматическая терапия, целью которой является коррекция развивающихся нарушений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.
Симптоматическое лечение диффузного токсического зоба включает:
Сама процедура лечения радиоактивным йодом безопасна и безболезненна. Препарат вводится в организм больного через желудочно-кишечный тракт. Для этого пациенту (после проведения всех необходимых обследований ) дают выпить 1 капсулу, содержащую определенную дозу радиоактивного йода. После этого пациент должен оставаться под наблюдением врачей в течение 12 – 24 часов, а затем может отправляться домой. Положительный эффект начинает появляться примерно через месяц, а максимально выраженное лечебное действие наблюдается через 8 – 12 недель.
Важно отметить, что за 5 – 7 дней до выполнения процедуры необходимо прекратить принимать антитиреоидные препараты, так как в противном случае возможно развитие гипотиреоза (состояния, характеризующегося чрезмерно низким содержанием гормонов щитовидной железы в крови ).
Показаниями к лечению радиоактивным йодом являются:
В первую очередь стоит помнить, что при данной патологии значительно ускорен обмен веществ в организме. Следовательно, даже при минимальной физической активности больному человеку потребуется больше пищи (чем в норме ), чтобы восполнить энергетические затраты. В то же время не следует забывать, что увеличение концентрации гормонов щитовидной железы ускоряет процессы разрушения белков и жиров в организме, поэтому принимаемая пациентами пища должна содержать все основные питательные вещества в необходимых количествах.
Основными правилами питания больных с Базедовой болезнью являются:
Показаниями к оперативному лечению диффузного токсического зоба являются:
Суть самой операции заключается в удалении большей части щитовидной железы (оставляют не более 5 – 7 грамм функциональной ткани ). Операция проводится под общим обезболиванием (наркозом ), то есть пациент спит и ничего не чувствует и не помнит. В послеоперационном периоде крайне важно строго соблюдать предписания врача и принимать все назначаемые им медикаменты (глюкокортикоиды и другие ), что позволит предотвратить развитие нежелательных побочных явлений.
Стоит отметить, что, не смотря на радикальность хирургического метода лечения, у некоторых больных может наблюдаться рецидив заболевания (то есть повторное разрастание ткани щитовидной железы и ее усиленная активность ).
Осложнения диффузного токсического зоба развиваются при тяжелых формах заболевания, а также при длительном его течении либо при неправильно проводимом лечении. На первый план при этом выступают признаки поражения сердечно-сосудистой системы, которая больше всего страдает от избытка тиреоидных гормонов. Также при данной патологии могут развиваться осложнения со стороны нервной системы и различных внутренних органов.Диффузный токсический зоб может осложниться:
Так как диффузный токсический зоб является генетическим (передающимся по наследству
) заболеванием, полностью предотвратить вероятность его развития невозможно. Тем не менее, знание и исключение предрасполагающих внешних факторов позволит снизить риск развития данной патологии. Это особенно важно для людей, родители которых страдают диффузным токсическим зобом.Профилактика диффузного токсического зоба включает:
Важно отметить, что при Базедовой болезни в течение длительного времени большинство изменений со стороны внутренних органов и тканей носят функциональный характер, то есть при своевременном начале адекватного лечения возможна нормализация функции щитовидной железы и устранение всех симптомов заболевания. В то же время при длительно прогрессирующей патологии, а также в случае неадекватно проводимого лечения (например, если пациент самопроизвольно прерывает прием антитиреоидных препаратов
) прогноз менее благоприятен. С течением времени функциональны нарушения приводят к необратимому органическому поражению органов и тканей. В первую очередь при этом страдают сердечно-сосудистая, нервная и печеночная системы.При развитии необратимых органических изменений прогноз для жизни пациента неблагопри
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.(Базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пери, болезнь Флаяни) - заболевание, характеризующееся гиперфункцией щитовидной железы, ее гиперплазией и гипертрофией. Изменения в других органах обусловлены влиянием тиреоидных гормонов. Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте 22-50 лет. Мужчины болеют реже, соотношение больных мужчин и женщин составляет 1:5, 1:7. Редко болеют дети и подростки (хотя заболевание выявляют и у детей раннего возраста), среди них наблюдают такое же соотношение.
Диффузный токсический зоб развивается вследствие образования тиреоид стимулированных глобулинов, которые вступают в конкуренцию с тиротропином за его рецепторы и стимулируют образование тиреоидных гормонов. Тиреоидстимированны антитела обнаруживают у 20% больных токсический зоб. Другие факторы: наследственность, инфекционные повреждения, психогенные - расценивают как факторы содействия аутоиммунных сдвигов.
Инфекционные заболевания (грипп, ангина, хронический тонзиллит, скарлатина, коклюш, ревматизм, энцефалиты) в 17-20% случаях предшествуют развитию диффузного токсического зоба . Некоторые вирусы могут образовывать комплексы с белками мембраны тироцита, нарушая его структуру, чем изменяют его антигенные свойства. Иногда диффузный токсический зоб имеет наследственное происхождение. Об этом свидетельствуют случаи заболевания членов семей и близких родственников в нескольких поколениях. Наследование зоба по женской линии прослеживается в 30% случаев заболевания. Описан случай, когда 11 человек (8 женщин и 3 мужчины) болели токсическим зобом в пяти поколениях. В однояйцевых близнецов наблюдают одинаковую частоту токсического зоба и титра антител к антигенам щитовидной железы. Механизм наследования детально не изучен. Считается, что заболевание наследуется как аутосомно-рецессивными, так и аутосомно-доминантными путями.
В практике часто встречаются случаи диффузного токсического зоба после перегрева на солнце, во время беременности, климакса, у больных с патологией гипоталамуса. Следовательно, такие факторы, как чрезмерная инсоляция, эндокринные сдвиги, могут выступать первоисточником или провокационным моментом заболевания, особенно при склонности к нему. Среди причин возникновения заболевания ведущее место отводится психической травме и психогенного механизма развития болезни. До 80% больных на диффузный токсический зоб имеют в анамнезе острую или хроническую психическую травму. Неоспоримым подтверждением роли психической травмы выступают случаи развития токсического зоба в течение нескольких суток под влиянием сильных негативных эмоций. Трудности в оценке психического фактора в развитии заболевания нередко обусловлены значительным сроком между психической травмой и развитием признаков заболевания. О высокой частоте связи между психической травмой и токсическим зобом свидетельствуют клинические наблюдения.
Эмоциональный стресс считают фактором депрессии иммунной системы и искажение его адекватного ответа на патогенное влияние окружающей среды.
Диффузный токсический зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание с гиперчувствительностью замедленного типа. Свидетельством этого являются следующие факты: наличие в крови больных тиреостимулятора белкового происхождения, рост титра антител к щитовидной железы, нарушение в клеточном иммунитете. Последние сводятся к наличию врожденного дефекта иммунологического контроля в подтипе Т-лимфоцитов - Т-супрессоров. Из-за это не происходит угнетение «запрещенных» (форбидних) клонов Т-лимфоцитов и они выживают и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В процесс вступают также В-лимфоциты. По непосредственном участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулированные иммуноглобулины (антитела) класса G, которые взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывают стимулирующее действие, вследствие чего усиливается функция щитовидной железы, происходит ее гиперплазия и гипертрофия. У больных диффузный токсический зоб определяют рост титраиммуноглобулинов к щитовидной железы (тиреоглобулина, микросомальной фракции), гипер-у-глобулинемия, инфильтрация лимфоцитами щитовидной железы, ретробульбарной клетчатки, гиперплазию загрудинной железы (Тимуса), уменьшение содержания Т-лимфоцитов с ростом В-лимфоцитов. Чаще определяют лимфоцитарные антигены HLA-B8. Возникает гипергиродукция тиреоидных гормонов, что является основным звеном патогенеза диффузного токсического зоба. Прежде всего имеется значительный рост трийодтиронина. О том, что гиперфункция щитовидной железы является ведущим фактором в развитии заболевания, свидетельствуют следующие факты: клиническая эффективность субтотальной резекции щитовидной железы, ее деструкция за помощью радиоактивных изотопов или медикаментозная блокада: морфологические изменения в железе, подтверждающие ее гиперфункцию, значительный процент накопления радиоактивного йода в железе и быстрое выделение его в составе йодированных гормонов; экспериментальное воспроизведение заболевания у животных при введении им значительного количества тиреоидных гормонов.
Фактор запуска клинических проявлений заболевания может реализоваться через центральные регуляторные механизмы. Психогенная травма или иной стрессорный агент воздействуют на гипоталамус или ретикулярную формацию, выступая стимулом увеличение секреции тиротропина, в результате чего увеличивается синтез тиреоидных гормонов и выброс их в кровь. Избыток гормонов вызывает обменные нарушения, действует на функции всех органов и систем.
Конечно патогенетическая роль принадлежит и тканевым дейодазам. Под их влиянием ускоряется превращение тироксина на более активный трийодтиронин в периферических тканях, печени, мышцах, почках. При этом также замедляется деградация метаболитов тиреоидных гормонов, в частности трийоддитирооцтовои кислоты.
Патогенез клинических проявлений обусловлен влиянием тиреоидных гормонов на нервную, сердечно-сосудистую системы, различные виды обмена веществ.
Нарушения обмена углеводов сводятся к увеличению всасывания глюкозы в кишечнике, усиление гликолиза и глюконеогенеза, торможение перехода углеводов в гликоген.
Катаболический эффект тиреоидных гормонов сопровождается увеличением распада белков, развитием отрицательного азотистого баланса. Вследствие избытка тиреоидных гормонов усиленно высвобождается жир из депо, поэтому больные худеют.
К характерным жалобам у больных с токсическим зобом относится растущая раздражительность, нервозность, сердцебиение, похудение на фоне нормального питания, постоянный, независимая от времени суток, общая слабость, уменьшение работоспособности, дрожание всего тела, значительная потливость, плохая переносимость тепла, экзофтальм, снижение памяти, плаксивость, нарушения менструального цикла у женщин. Заболевание развивается в течение нескольких месяцев, изредка -нескольких дней.
Во время разговора с больным и его осмотре обращает на себя внимание суетливость пациента, многословие, нецелесообразны движения, тремор тела, плаксивость, перевозбудимость, испуганный взгляд.
Кожа теплая, влажная на ощупь. У некоторых больных наблюдают равномерную пигментацию кожи всего тела, что вызвано избыточной секрецией интермедина, в тяжелых случаях - недостаточностью коры надпочечников. Иногда обнаруживают утолщение кожи передней поверхности голеней и стопы - претибиальний отек (тиреоидная дерматопатия, претибиальная микседема). Кожа этих участков уплотнена, с коричневатым оттенком, иногда чешется. Ороговевшие участки кожи на стопе наползают на фаланги пальцев. Гистологически в соединительной ткани обнаруживают накопление мукополисахаридов. Претибиальний отек часто сочетается с офтальмопатией.
Волосы становятся тонкими, ломкими, часто седеют, иногда наблюдают облысения.
Зоб, то есть увеличение в размерах щитовидной железы, - главный признак диффузного токсического зоба.
Обычно по передней и боковых поверхностях шеи пальпируется железа. По наличии одного или нескольких узлов в щитовидной железе говорят о узловом токсическом зобе. Кроме обычного расположения по передней поверхности шеи, увеличена в размерах железа может кольцом охватывать трахею (кольцевой зоб) или опускаться за грудину (грудинный зоб). В редких случаях бывает увеличение дополнительных или эктопированных частиц. Описаны случаи локализации железы в области корня языка. Увеличение размеров щитовидной железы не совпадает с тяжестью тиреотоксикоза.
Глазные симптомы характерны для большинства больных на диффузный токсический зоб. Глазные щели широко открыты – выражение удивления или гнева (симптом Дальримпля). Наблюдается экзофтальм. Его проявления можно определить с помощью офтальмометра Гертеля. Экзофтальм чаще двусторонний, возникает в начале заболевания, иногда предшествует ему. В 10% случаев наблюдают односторонний экзофтальм, чаще у этих больных развитие заболевания предшествует инфекция. У некоторых больных наличие экзофтальма симулируется значительно увеличенным блеском глаз. Экзофтальм обычно возникает постепенно, иногда в течение нескольких дней или часов. В отдельных случаях он выступает наиболее ранним проявлением заболевания. Между тяжестью клинического течения токсического зоба и проявлениями экзофтальма параллелизма не существует.
У больных на диффузный токсический зоб проявляются и другие глазные симптомы: редкое моргание (симптом Штельвага), ретракция верхнего века при быстрых изменениях точки зрения, вследствии чего между верхним веком и радужкой видно белую полоску склеры (симптом Кохера), отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока вверх и фиксации взгляда на предмет движется сверху вниз (симптом Грефе). Симптом Мебиуса - нарушение конвергенции глазных яблок: если фиксировать взгляд на предмете и приближать его к кончику носа, то сначала наблюдают конвергенцию, а затем один глаз или оба расходятся в разные стороны. Симптом Елинек - гиперпигментация век. Диагностическое значение этих симптомов незначительное, поскольку они могут быть обнаружены при неврозе, туберкулезе и даже у здоровых лиц.
При тяжелых формах тиреотоксикоза их может не быть, и, наоборот, они могут значительно проявляться при легком течении заболевания.
Частыми симптомами диффузного токсического зоба являются изменения со стороны органов кровообращения. Увеличивается частота сердечных сокращений более 100 за 1 минуту. Растет лабильность пульса во время эмоциональных и физических нагрузок. Больные ощущают пульсацию в голове, шее, животе. При тяжелых формах тиреотоксикоза частота пульса возрастает более 140 в 1 минуту. В отличие от психогенной, тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная, сохраняется в состоянии покоя и во время сна. Пульс преимущественно ритмичный, но могут быть и экстрасистолы, в тяжелых случаях - мерцательная аритмия. Граница сердца смещается влево, тоны сердца звучные, усилены. Над верхушкой, в пятой точке и на основании сердца выслушивается систолический шум, подобный к шумам при пороках сердца. Происхождение шума объясняется увеличением размеров сердца, расширением предсердно-желудочкового отверстия, ускорением кровотока.
Наблюдают значительные расстройства гемодинамики: увеличение ударно-минутных объемов крови, объема циркулирующей крови, скорости кровотока, уменьшение плотности крови, увеличение пульсового давления вследствии роста систолического и уменьшение диастолического давления.
Сердечная недостаточность возникает в 15-20% случаев с тяжелым течением заболевания и наличием мерцательной аритмии. Ранняя диагностика сердечной недостаточности затруднена по причине маскировки признаков, которые свойственны именно токсическому зобу.
Вследствие роста давления в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек, поэтому возникает недостаточность сердца по правожелудочковому типу.
На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, обусловленные метаболическими изменениями в миокарде. Фиксируют высокие зубцы R, S и Т, укороченный интервал Р-О, тахикардию. В случае роста тяжести тиреотоксикоза уменьшается величина зубцов. Зубец Т может стать отрицательным или двухфазным. Наблюдают депрессию сегмента S-Т, при тяжелых форм тиреотоксикоза - мерцательная аритмия.
Фазовый анализ сердечного цикла (поликардиография) выявляет укорочение основных периодов систолы (синдром гипердинамии) у больных с значительными проявлениями заболевания. При длительном и тяжелом течении диффузного зоба и развития сердечной недостаточности возникает синдром гиподинамии. Эхография оказывает умеренное утолщение стенок и размеров полостей сердца, преимущественно гипертрофию левого желудочка.
В настоящее время в клинической практике существует термин «тиреотоксическое сердце» - синдром, развивающийся вследствие токсического воздействия на сердце тиреоидных гормонов, с постепенным развитием дистрофических изменений в нем, гипертрофией, кардиосклерозом и сердечной недостаточностью.
Ишемическая болезнь сердца присуща старикам, больным на диффузный токсический зоб. Именно у таких пациентов чаще обнаруживают стенокардию, мерцательную аритмию.
Повреждения органов дыхания проявляется поверхностным учащенным дыханием, одышкой, увеличением минутной вентиляции, уменьшением жизненной емкости легких. Приведенные нарушения рассматривают как следствие тиреотоксической миопатии дыхательных мышц и нарушений центральной регуляции дыхания. У больных наблюдают склонность к аллергическим заболеваниям, к развитию удушья включительно (бронхиальная астма).
Повреждения органов пищеварения наблюдают у 50% больных на токсический зоб. К ним относятся диспепсические проявления: частый стул, боль в животе, иногда рвота. Сначала секреция желудка усиливается, в мере течения заболевания и рост его тяжести секреторная активность желудочных желез подавляется к развитию ахилии включительно. Эти изменения имеют преходящий характер, диспепсические проявления обусловлены усилением перистальтики кишечника и уменьшением секреции желез.
В настоящее время доказано, что избыток тиреоидных гормонов приводит белковую и жировую дистрофию печени. У больных наблюдают диспротеинемию, уменьшение активности ферментов печени. К жировой инфильтрации печени (стеатогепатит) приводят гипопротеинемия, гиповитаминоз, нарушение синтеза и обмена холестерина, увеличение содержания ненасыщенных жирных кислот, а также нарушение кровообращения и питания и гипоксия гепатоцитов. Эти изменения могут привести дистрофию и цирроз печени.
Повреждение почек обратное. Лишь в некоторых случаях наблюдали усиление кровотока в почках и рост клубочковой фильтрации.
Расстройства нервно-психической деятельности ведущие в проявлениях диффузного токсического зоба. Грейвс в 1835 г. описал это заболевание под названием нервной истерии. Больные суетливы, беспричинно обижаются, плачут, конфликтуют. Часто меняется настроение, возникает астения, уменьшается критичность. Свойственный тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари). Его легко определить, если предложить больному извлечь руки перед собой с разведенными пальцами. Четко видно дрожание кончиков пальцев. Еще лучше это видно, когда на пальце положить лист бумаги. Возможен также тремор головы и всего тела. Дрожание рук и тела постоянное, не уменьшается при отвлечении внимания, растет по мере ухудшения состояния больного. Тремор мешает выполнять точные ручные работы, писать. При тяжелом течении заболевания описаны бред, тяжелая ипохондрия, депрессия, делирий.
Повреждения центральной нервной системы при токсическом зобе рассматривают как тиреотоксическую энцефалопатию. Больных беспокоит головная боль, головокружение, резь и двоение в глазах, светобоязнь, нарушение сна. Определяют центральные парезы мышц лица, пирамидные симптомы (гиперрефлексия, анизорефлексия), статическая сенситивная атаксия, иногда атрофия мышц. Вегетососудистые симптомы (вазомоторная лабильность, тахисистолия, чувство жара) обусловлены увеличением тонуса симпатико-адреналовой системы.
Наблюдают острую и хроническую тиреотоксическую миопатии со значительной мышечной слабостью. Больному тяжело подняться с низкого стульчика без помощи рук. Острую токсическую миопатия выявляют при тиреотоксическом кризисе. Для нее характерны атрофия мышечных волокон, увеличение ядер, отек ткани, можно установить при гистологическом исследовании.
Для хронической миопатии характерны кратковременные приступы мышечной слабости, может наблюдаться миастения. У больных на диффузный токсический зоб часто определяют нарушения других эндокринных желез. Дисфункцию половых желез диагностируют у половины больных женщин.
При легких форм заболевания наблюдают меноррагии, при тяжелых - аменорею и бесплодие. Имеют место однофазные менструальные циклы, недостаточность лютеиновой фазы. Кое-где обнаруживают атрофию матки, влагалища, молочных желез. В пубертатный период выявляют незначительное увеличение щитовидной железы. Именно в это время девочки чаще болеют на диффузный токсический зоб.
У мужчин наблюдается атрофические явления в яичках, предстательной железы, гинекомастию, уменьшение полового влечения и потенции. Приведенные явления имеют временный характер, обратимы.
Несколько усиливается функция надпочечников. В крови увеличивается содержание глюко-и минералокортикоидов, адреналина, ДОФА, а секреция катехоламинов и ванилилмигдалевои кислоты с мочой уменьшается. Имеющаяся незавершенность стероидогенеза, усиливается обмен кортизола, уменьшаются резервные возможности надпочечников. При тяжелом течении заболевания возможно развитие гипокортицизма. Случаи сочетание диффузного токсического зоба с хронической недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) как проявление аутоиммунной полиендокринопатии.
У больных на диффузный токсический зоб увеличиваются щитовидная железа, лимфатические железы, миндалины. Изменения в обмене углеводов могут вызвать снижение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета. В случае сочетания сахарного диабета с диффузным токсическим зобом часто растет потребность в инсулине, может возникнуть инсулинорезистентность. Тиреоидные гормоны оказывают контринсулиновое влияние.
Изменения в крови неспецифичны. Наблюдают анемию, лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-триглицеридемия, гиперхолестеринемия. Одновременно обнаруживают изменения в составе электролитов: уменьшение содержания калия и рост натрия в эритроцитах, гипомагниемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени течения диффузного токсического зоба.
При легком течении преобладает неврологическая симптоматика, тахикардия до 100 в 1 мин., потеря массы тела до 10%, незначительное уменьшение работоспособности.
По течению средней тяжести наблюдают значительные эмоциональные и вегетативные нарушения. Пульс достигает 120 в 1 мин., имеющиеся нечеткие проявления сердечной недостаточности - I-II А степени, увеличивается систолическое и уменьшается диастолическое давление. Определяется потеря массы тела до 20%, значительно снижается работоспособность.
Тяжелая форма диффузного токсического зоба проявляется значительными изменениями во внутренних органах. Пульс более 120 в 1 мин., часто имеет место мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения II-III степени, увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением в пределах 80-100 мм. рт. ст.. При тяжелой форме диффузного токсического зоба может возникнуть угрожающее жизни больного состояние-тиреотоксический криз, основной причиной которого является резкий рост содержания тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего это бывает, когда токсический зоб не лечат вообще, или на фоне тиреотоксикоза; значительных физических нагрузок, перегрева, травм, хирургического вмешательства, родов.
Криз могут спровоцировать также медикаменты: инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды. В патогенезе кризиса ведущую роль играют растущий уровень тиреоидных гормонов и недостаточность надпочечников. Относительная недостаточность их, свойственна токсическому зобу, увеличивается вследствие стрессовой ситуации, которая требует усиленного расхода кортикостероидов. Растет реактивность ЦНС, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, активность калликреинкининовой системы.
Тиреотоксический криз возникает в течение нескольких часов, иногда - суток. По мере уменьшения компенсационной способности организма возрастает сердечная недостаточность.
Криз начинается со значительного обострения клинической симптоматики диффузного токсического зоба. Наблюдается резкая тахикардия - более 200 за 1 мин., возможна пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия. Значительно повышается систолическое давление, уменьшается диастолическое. В дальнейшем диастолическое давление начинает повышаться, что расценивается как неблагоприятный прогностический симптом, проявление растущей сердечной недостаточности. Больные жалуются на выраженную потливость, кожа на ощупь влажная, горячая. Температура тела повышается и может достигать 40° С. Растет обезвоживание организма. Характерно резкое эмоциональное и физическое возбуждение. Психическое возбуждение приобретает характер острого психоза с галлюцинациями и бред, дезориентацией. Усиливается понос, может быть рвота, что приводит к еще большому обезвоживанию организма.
Дальнейшее развитие кризиса сопровождается растущей мышечной слабостью до адинамии включительно. Сознание омрачается, может наступить обморок , возникает тиреотоксическая кома.
Иногда наблюдается желтуха , свидетельствует об острой печеночной недостаточность. Повреждение почек проявляется уменьшением диуреза, анурией. Возможен системный алкалоз вследствие гипокалиемии.
Установление диагноза диффузного токсического зоба требует определения состояния повышенной функциональной активности щитовидной железы - тиреотоксикоза и увеличение ее в размерах - зоба.
Наличие зоба у пациента определяют во время клинического обследования, осмотра и пальпации шеи. Пальпацию щитовидной железы осуществляют спереди, наблюдая за реакцией пациента. Большие пальцы обеих рук кладут на перешеек железы и прощупывают его, потом правым пальцем обводят правую долю, левым - левую. Определяют, железа увеличена полностью (диффузно) или отдельными участками (узловые уплотнения) консистенцию железы, ее подвижность, наличие боли при пальпации (диффузно или на отдельных участках). Пальпация спереди позволяет оценить размеры железы, ее структуру, консистенцию, чувствительность. Состояния нормы соответствует размер частиц железы, не превышает величины ногтевой фаланги большого пальца. Другие методы пальпации неинформативные. Кроме того, имеющиеся классификации размеров железы основаны и на осмотре, и на пальпации органа.
Лабораторную оценку состояния щитовидной железы осуществляют путем определение в крови содержания трийодтиронина, тироксина, их свободных и связанных с белками форм; тиротропина. Клинически выраженному токсическому зобу свойственно рост содержания трийодтиронина, тироксина, уменьшение содержания тиротропина. До 90% случаев наблюдается увеличение титра тиреоидстимулирующих антител.
Функциональную активность щитовидной железы оценивают, используя радиоизотопные тесты: по проценту поглощенного железой радиофармакологичного препарата, скорости накопления и выведения.
Усиление информативности пробы с поглощением йода-131 достигается путем использования специальных тестов. Например, проводят тест на подавление с трийодтиронином. Показанием к проведению теста высокий процент поглощения йода-131 и отсутствие четких клинических признаков тиреотоксикоза.
Оценку периферического действия тиреоидных гормонов проводят по показателям основного обмена и рефлексометрии. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов отражаются на состоянии основного обмена. В норме показатели его от - 10 до + 10%. Они растут при диффузном токсическом зобе. В клинической практике используют определение времени рефлекса ахиллова сухожилия. У здоровых людей он составляет 230-390 мс. Рефлекторный ответ ускоряется при токсическом зобе, вследствие чего уменьшается время рефлекса.
Еходопплерографическое исследование основывается на эффекте Допплера-локации ультразвукового сигнала от частиц, находящихся в потоке. В крови человека такими частицами являются эритроциты. Метод позволяет оценить состояние кровоснабжения и характер кровообращения в паренхиматозных органах. При токсическом зобе кровоток в щитовидной железе усиливается, ламинарный характер течения крови изменяется на турбулентный.
Усиление кровотока в щитовидной железе и рост ее функциональной активности можно определить при аускультации органа: выслушивают звуки, напоминающие дутья или жужжание.
Осмотру и пальпации железы присущи субъективизм, оценка размеров железы, которые проводят по различным классификационным признакам. Поэтому в настоящее время широкое использование получило УЗИ щитовидной железы (ультразвуковое сканирование, сонография, эхография). Этот неинвазивный метод может быть свободно использован у детей, беременных женщин. Метод позволяет оценить размеры щитовидной железы, ее структуру, наличие в ней локальных изменений (узлы, кисты, аденомы). При токсическом зобе железа диффузно увеличена, паренхима гипоэхогенна, структура однородная, контур четкий. У взрослых зоб диагностируют, если объем железы составляет более 18 см 3 в женщин и более 25 см 3 у мужчин.
Радионуклидное сканирование железы проводят, используя изотопы йода-123 и йода-131, технеции пертехнетата. Посредством сканирования выявляют пространственное накопление радиофармакологичного препарата в щитовидной железе. Это дает возможность определить площадь и морфологию железы, обнаружить в ней участки с различной активностью накопления изотопа, наличие эктопии железистой ткани.
Сканирование с технецию пертехнетата дает незначительное у -облучения, период его полураспада короткое, обследование можно проводить через 20 мин. после введения радиофармакологического препарата. Поэтому сканирование с технеции пертехнетата можно использовать не только для диагностики, но и для динамического наблюдения за состоянием железы в процессе лечения.
Рентгенография участка щитовидной железы позволяет определить ее расположение, размеры, выявить загрудинный зоб и компрессию пищевода, трахеи.
КТ и ЯМР-томография щитовидной железы позволяют получить подробную информацию о размерах железы, ее состояние, отношение к прилегающим тканям. Ценность методов возрастает в случае загрудинной расположение железы и подозрения на рак. Провести дифференциальную диагностику при использовании других методов в этих условиях невозможно.
КТ и ЯМР-томография орбит позволяет установить состояние ретроорбитальнои клетчатки, около глазничных мышц, степень отека, прогнозировать течение эндокринной офтальмопатии.
Диагноз диффузного токсического зоба устанавливают на основании анализа общих клинических данных, дополнительных методов обследования, определение содержания тироксина, трийодтиронина, тиротропина, оценки размеров и функциональной активности щитовидной железы. Окончательный диагноз обосновывают после проведения дифференциальной диагностики с синдром подибных заболеваний.
Тиреотоксикоз, кроме диффузного токсического зоба, могут вызывать такие заболевания и состояния: узловой токсический зоб (множественные узлы или единичный токсический узел); подострый тиреоидит, хронический аутоиммунный тиреоидит, радиационный тиреоидит, пузырный занос, яичниковая струма, рак щитовидной железы, передозировка тиреоидных гормонов, йодиндукований тиреотоксикоз, тиротропинома.
Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозное, хирургическое, с использованием радиоактивного изотопа йода-131.
Медикаментозное лечение применяют всегда. Оно может быть предназначено как монотерапия или предшествовать хирургическому лечению, радиойодтерапией. Наиболее распространенными препаратами, которые оказывают антитиреоидных влияние, являются производные тионамиды.
Показатели неэффективного лечения и возможности рецидивов токсического зоба: высокие титры антитиреоидных антител, большое соотношение трийодтиронина / тироксина, низкие показатели тиротропина, высокие титры тиреоглобулина, значительное поглощение радиоактивного йода, гипоэхогенный характер железы во время УЗИ.
Тиреостатическое влияние оказывают также соли лития. Литий действует как мембраностабилизатор, уменьшает чувствительность тироцитов в стимулирующем влиянии тиротропина и тиреоидстимулированных антител, уменьшает выход из щитовидной железы в кровь трийодтиронина и тироксина. Этим достигается быстрый эффект и состояние эутиреоза. Чувствительность щитовидной железы к литию сохраняется до 3-4 мес. Затем наступает «феномен ускользания». Через это литий не может быть использован для длительного лечения токсического зоба. Обычно его используют на этапе предоперационной подготовке в случае непереносимости других антитиреоидных средств.
В комплексном лечении токсического зоба применяют также глюкокортикоиды. Их использования уместно при значительной активации аутоиммунного механизма в течении заболевания и имеющихся клинических признаков относительной недостаточности надпочечников, одной из которых является растущая гигиерпигментация.
В комплексном лечении диффузного токсического зоба рядом с антитиреоидными препаратами используют ß-адреноблокаторы, которые быстро снимают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, потливость, чувство страха, тремор, тахикардию. Этим препаратам присуща также косвенные антитиреоидных действие, они замедляют превращение периферических тканей тироксина в трийодтиронин, увеличивая количество реверсивного трийодтиронина. Это дает возможность быстро достичь состояния эутиреоза, не увеличивая дозы антитиреоидных препаратов. Периферийная действие присуще только неселективным ß-адреноблокаторам.
Исторически хирургическое лечение было первым методом терапии таких больных после признания зоба причиной тиреотоксикоза.
Хирургическое лечение диффузного токсического зоба . Хирургическое лечение является достаточно распространенным, эффективным и наименее травматичным методом в лечении больных токсический зоб. Сейчас это наиболее физиологичный метод лечения. В 90% пролеченных достигают состояния эутиреоза, в 70% - полного выздоровления.
Показания к хирургическому лечению:
Относительные показания к хирургическому вмешательству:
Противопоказания к хирургическому лечению: тяжелые соматические заболевания и состояния пациентов, когда последствия хирургического вмешательства будут тяжелее, чем состояние пациента к операции.
Временными противопоказаниями к хирургическому лечению зоба является недавно перенесенные острые инфекционные заболевания, в частности, респираторные. Хирургическое вмешательство проводится не ранее чем через месяц после выздоровления. Наличие у пациента устойчивых хронических воспалительных процессов (хронический тонзиллит, кариес) требует их санации к хирургическому лечению зоба.
Лечение радиоактивным йодом
Лечение больных на диффузный токсический зоб изотопами радиоактивного йода имеет уже 40-летнюю историю.
Отношение к этому методу лечения было различным. Период увлечения от «бескровной хирургии» сменился на период негативизма и отрицания метода после анализа отдаленных результатов лечения. Сейчас лечение радиоизотопами йода проводят в четко определенных категорий больных. Излечение наступает в 70-90% больных. Он дешевле хирургического вмешательства.
Показания к применению йода:
Противопоказания:
Противопоказано у -облучение йодом-131 детей, подростков и молодежи, поскольку оно действует канцерогенно на щитовидную железу.
Лечебное действие йода-131 обусловлено действием ß-частиц. Они обладают небольшой п
Онлайн консультация врача
Специализация: Эндокринолог
ирина:
27.03.2014
здравствуйте. мне 37 лет. месяц назад мне удолили аденому паращитовидки. уровень паратогормона сейчас 208 (до операции 715), уровень остеокалцина сегодня 250. хожу с трудом с палочкой, очень болят ребра в положении лежа. что делать дальше? посоветуйте. принимаю кальций Д3 никомед и альфа Д3 тева
